Parkinson hastalığı, hareketleri kontrol eden sinir hücrelerinin dejenerasyonu sonucu ortaya çıkan, ilerleyici bir nörolojik bozukluktur. Beynin substantia nigra adı verilen bölgesinde yer alan dopamin üreten hücrelerin zamanla hasar görmesi ya da tamamen işlevini yitirmesiyle birlikte, vücut hareketlerini koordine etme işlevi bozulur. Bu durum, hastalığın karakteristik belirtileri olan titreme, kas sertliği, yavaş hareket etme ve denge kaybı gibi sorunlara yol açar. Parkinson, genellikle sinsi ilerler ve belirtiler zamanla ağırlaşır.
Bu hastalığın ortaya çıkışında genetik yatkınlık kadar çevresel faktörlerin de rol oynadığı düşünülür. Ancak birçok vakada kesin neden tespit edilemez. Dopamin seviyelerinin düşmesi, beyin kimyasında dengeyi bozar ve hastalıkla bağlantılı motor semptomlar baş göstermeye başlar. Parkinson sadece yaşlılık hastalığı olarak düşünülse de genç yaşlarda da görülebilir. Bu durum genellikle “Genç Başlangıçlı Parkinson” olarak adlandırılır.
Parkinson, sinir sistemini etkileyen, ilerleyici ve kronik bir hareket bozukluğudur. Beyindeki dopamin üreten nöronların azalması sonucu ortaya çıkar. Dopamin, vücut hareketlerinin düzgün ve koordineli şekilde gerçekleşmesini sağlayan temel bir nörotransmitterdir. Parkinson hastalarında bu maddenin eksilmesiyle birlikte titreme, kaslarda sertlik, hareketlerde yavaşlama ve postür bozuklukları gibi belirtiler ortaya çıkar. Hastalık ilerledikçe yutma ve konuşma bozuklukları gibi sorunlar da gelişebilir.
Parkinson hastalığı genellikle beş evrede incelenir. İlk evrede hafif titreme ve denge sorunları görülebilir ancak hasta günlük işlevlerini yerine getirmeye devam eder. İkinci evrede belirtiler her iki vücut tarafında hissedilmeye başlar ve hareketlerde yavaşlama belirginleşir. Üçüncü evrede postüral instabilite, yani denge kaybı oluşur. Dördüncü evrede hasta hareket etmekte büyük zorluk çeker ve yardıma ihtiyaç duyar. Beşinci ve son evrede ise hasta yatağa bağımlı hale gelir, konuşma ve yutma becerileri belirgin ölçüde azalır. Bu evreleme, hastalığın takibi ve tedavi planlaması açısından önemlidir.
Parkinson’un temel nedeni, dopamin üreten sinir hücrelerinin işlevini yitirmesidir. Bu durumun oluşumunda genetik mutasyonlar, çevresel toksinlere maruz kalma, tarım ilaçları ve ağır metallerle temas gibi etkenlerin rol oynadığı düşünülmektedir. Ailesel geçişli Parkinson vakaları nadirdir, ancak belirli genlerdeki mutasyonlar (örneğin LRRK2, PARK7, PINK1 gibi) hastalığın gelişiminde etkili olabilir. Bununla birlikte, birçok hastada hastalığın nedeni kesin olarak bilinmez. Yaşın ilerlemesi, bağışıklık sisteminde bozulmalar ve mitokondriyal işlev bozuklukları da Parkinson riskini artıran etmenler arasında yer alır.
En bilinen belirtiler tremor (titreme), bradikinezi (hareketlerde yavaşlama), rijidite (kas sertliği) ve postüral instabilitedir (denge kaybı). Bunun dışında yüz mimiklerinde azalma, yutma güçlüğü, monoton konuşma, küçük adımlarla yürüme, yazı yazmada küçülme (mikrografi) ve kaslarda ağrı da görülebilir. İlerleyen dönemlerde uyku bozuklukları, depresyon, kaygı, bilişsel gerileme, kabızlık, koku alma duyusunda kayıp ve düşük tansiyon gibi motor dışı semptomlar da tabloya eklenebilir. Bu belirtiler her hastada farklı şekilde seyredebilir.
Parkinson hastalığı riski yaşla birlikte artar. 60 yaş üstündeki bireylerde görülme sıklığı daha fazladır. Erkeklerde kadınlara kıyasla biraz daha yaygındır. Ailede Parkinson öyküsü olan bireylerde genetik yatkınlık nedeniyle risk artar. Ayrıca tarım ilacı maruziyeti, kırsal bölgede yaşama, kuyu suyu kullanımı, kafa travmaları, uyku bozuklukları ve ağır metal teması da riski artıran faktörlerdendir. Tersine, bazı çalışmalarda sigara içmenin ve kafein tüketiminin koruyucu etkisi olabileceği öne sürülmüştür, ancak bu bulguların klinik uygulama açısından netliği yoktur.
Parkinson hastalığı için spesifik bir laboratuvar testi bulunmamaktadır. Tanı genellikle nörolojik muayene ve hastanın klinik öyküsüne dayanarak konur. Nörolog, hastanın motor becerilerini, denge ve refleks durumunu değerlendirir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) veya bilgisayarlı tomografi (BT) gibi görüntüleme yöntemleri başka hastalıkları dışlamak amacıyla kullanılabilir. Dopamin taşıyıcıları görüntüleme tekniği olan DaTscan gibi özel testler, bazı vakalarda tanıyı destekleyici olarak tercih edilir. Ayrıca levodopa testi de uygulanarak hastanın bu ilaca verdiği yanıt değerlendirilir.
Parkinson hastalığının kesin bir tedavisi yoktur, ancak semptomları hafifletmek ve hastanın yaşam kalitesini artırmak mümkündür. Levodopa ve karbidopa gibi ilaçlar dopamin seviyesini artırarak motor belirtileri azaltabilir. Dopamin agonistleri, MAO-B inhibitörleri, COMT inhibitörleri ve antikolinerjik ilaçlar da tedavide kullanılır. İlaç tedavisi yetersiz kaldığında cerrahi müdahaleler, özellikle derin beyin stimülasyonu (DBS) adı verilen beyin pili yöntemi gündeme gelir. Fizik tedavi, konuşma terapisi, psikolojik destek ve dengeli bir yaşam tarzı da tedavinin ayrılmaz parçalarıdır.
Parkinson, hastanın günlük yaşamını fiziksel ve duygusal olarak önemli ölçüde etkileyebilir. Hareket kabiliyetinin azalması, bağımsız yaşama engel teşkil edebilir. Ev içinde düşme riski artar, giyinme, yemek yeme ve tuvalet gibi temel ihtiyaçları karşılama zorlaşabilir. Depresyon, anksiyete ve sosyal izolasyon gibi psikolojik sorunlar da sıktır. Konuşma ve yutma problemleri, hastanın sosyal ilişkilerini ve beslenmesini olumsuz etkileyebilir. Bu nedenle hem tıbbi hem de psikososyal destek gereklidir.
Parkinson hastalığı en sık 60 yaş ve üzerinde görülür. Ortalama başlangıç yaşı 60 civarındadır. Ancak 40 yaş altında da Parkinson vakaları mevcuttur ve bu durum “erken başlangıçlı Parkinson” olarak tanımlanır. Genetik mutasyonlara bağlı olarak gelişen bu tür vakalarda semptomlar daha yavaş ilerleyebilir ve ilaçlara daha iyi yanıt verilebilir. İleri yaşla birlikte hastalığın görülme sıklığı ve şiddeti artma eğilimindedir.
Parkinson hastaları için dengeli ve antioksidanlardan zengin bir diyet önerilir. Meyve, sebze, tam tahıllar, balık ve sağlıklı yağlarla beslenmek hem bağırsak sağlığını korur hem de iltihaplanmayı azaltabilir. Levodopa ilacıyla protein rekabet ettiğinden, bu ilaç sabah aç karnına alınmalı veya protein alımından birkaç saat önce/takip eden zamanda tüketilmelidir. Kabızlığı önlemek için lifli gıdalar ve bol sıvı tüketimi önerilir. B12 ve D vitamini eksiklikleri de sık görüldüğünden bu değerler izlenmelidir.
Evet, derin beyin stimülasyonu (DBS) olarak bilinen beyin pili uygulaması, özellikle ileri evre Parkinson hastalarında ilaç tedavisinin yetersiz kaldığı durumlarda etkili olabilir. Bu yöntemle beynin belirli bölgelerine elektrik uyarısı gönderilerek motor semptomlar kontrol altına alınır. DBS, özellikle titreme, hareket yavaşlığı ve “on-off” (açıp-kapama) dalgalanmaları yaşayan hastalarda yaşam kalitesini önemli ölçüde artırabilir. Ancak her hasta bu tedaviye uygun değildir ve öncesinde detaylı bir değerlendirme yapılmalıdır.
Parkinson’un çoğu vakasında genetik bir neden bulunmaz. Ancak bazı kişilerde genetik yatkınlık söz konusudur. Özellikle birinci derece akrabalarında Parkinson bulunan bireylerde hastalığa yakalanma riski biraz daha yüksektir. Genetik formlar genellikle erken yaşta başlar. PARK, LRRK2, SNCA gibi genlerdeki mutasyonlar Parkinson riskini artırabilir. Yine de çevresel faktörlerin ve yaşlanmanın etkisi, genetik yatkınlıktan daha fazla rol oynayabilir.